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#249 Aider les médecins qui en ont marre du dosage biologique de la TSH et de l’hypothyroïdie infraclinique


CLINICAL QUESTION
QUESTION CLINIQUE
Existe-t-il des données probantes à l’appui du dépistage du dysfonctionnement de la thyroïde ou du traitement de l’hypothyroïdie infraclinique?


BOTTOM LINE
RÉSULTAT FINAL
Il n’existe aucun essai clinique randomisé (ECR) portant sur le dépistage du dysfonctionnement de la thyroïde (demander le dosage biologique de la thyréostimuline [TSH] pour les personnes adultes non enceintes et en santé)Selon une vingtaine d’ECR, le traitement de l’hypothyroïdie infraclinique ne comporte aucun avantage pour le patient (p. ex. la prévention des maladies cardiovasculaires ou la réduction de la fatigue ou du poids). Les lignes directrices déconseillent les deux. 



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EVIDENCE
DONNÉES PROBANTES
  • Dépistage du dysfonctionnement de la thyroïdeAucun ECR ni aucune étude d’observation contrôlée n’a analysé le dépistage du dysfonctionnement de la thyroïde ou l’utilisation du dosage biologique de la TSH pour le dépistage1, 2. 
  • Traitement de l’hypothyroïdie infraclinique (taux de TSH variant entre 4 et 10, mais valeurs normales pour la T3 et la T4): 
    • Indicateurs de résultats cliniques : Quatre revues systématiques (regroupant de 18 à 21ECR)1-4réalisées au cours des cinq dernières années rendent compte des résultats de 18 à 21 ECR1-4. Le traitement de l’hypothyroïdie infraclinique (néralement par la lévothyroxine) versus un placebo n’a eu aucun effet sur :  
      • La mortalité ou les nouvelles maladies cardiovasculaires2-4; 
      • La qualité de vie, les symptômes dépressifs, la fatigue ou les scores des symptômes thyroïdiens1-4; 
      • La fonction cognitive1-4; 
      • L’IMC et le poids1-4; 
      • ERC le plus récent : 251 patients âgés (âge moyen de 85 ans)aucun effet bénéfique sur quelque résultat que ce soit (suivi s’étendant sur environ 1,5 an)5. 
    • Indicateurs de substitution: 
      • Pression artérielle (PA): Trois des revues systématiques n’ont constaté aucune différence1, 2, 4, tandis qu’une autre a constaté une réduction de la PA systolique de 2,5 mmHg (aucune réduction de la PA diastolique)6. 
      • LipidesSur quatre revues systémiques, deux n’ont constaté aucun effet et deux ont constaté une réduction du taux de cholestérol totalà savoir le cholestérol à lipoprotéines de faible densitévariant entre 0,1 et 0,6mmol/l (aucun changement des taux de cholestérol à lipoprotéines de haute densité ou de triglycérides)7, 8. 
      • Rien n’indique que ces petits changements incohérents sont significatifs sur le plan clinique. 

CONTEXT
CONTEXTE
  • L’hypothyroïdie infraclinique se définit généralement par un taux de TSH variant entre environ 4 et 10 mIU/ldes valeurs normales pour les T3 et T4 et l’absence de symptômes manifestes dhypothyroïdie. 
  • Le taux de TSH peut varier jusqu’à 50entre les tests9et les fluctuations quotidiennes10chez les individus peuvent atteindre 26%. 
  • La prévalence de l’hypothyroïdie infraclinique (dans les pays développésvarie entre 4 et 10%et de 2 à 6des patients évoluent vers une hypothyroïdie patenteLa prévalence de l’hyperthyroïdie infraclinique s’élève à environ 2 %, et de 1 à 2 % des patients évoluent vers une hyperthyroïdie patente2, 11. 
    • Il y a 40des cas d’hypothyroïdie infraclinique qui reviennent à la normale sur une période d’environ 2,5 ans12. 
    • Les symptômesont souvent de mauvais prédicteurs. Exemple : une étude a constaté qu’environ 18des patients avec euthyroïdieenviron 22des patients avec hypothyroïdie infraclinique et environ 26% des patients avec hypothyroïdie patente avaient signalé quatre symptômes ou plus d’hypothyroïdie13. 
  • Le Groupe d’étude canadien sur les soins de santé préventifs déconseille le dépistage du dysfonctionnement de la thyroïde chez les personnes adultes non enceintes et asymptomatiques et le traitement de l’hypothyroïdie infraclinique14. 


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Author(s)
Auteur(s)
  • G Michael Allan M.D. CCMF
  • Jennifer Young M.D. CCMF-MU

1. Rugge JB, Bougatsos C, Chou R. Ann Intern Med. 2015; 162:35-45.

2. Reyes Domingo F, Avey MT, Doull M.  Syst Rev. In press

3. Bekkering GE, Agoritsas T, Lytvyn L, et al. BMJ 2019; 365:l2006 doi: 10.1136/bmj.l2006

4. Feller M, Snel M, Moutzouri E, et al.  JAMA. 2018; 320:1349-59.

5. Mooijaart SP, Du Puy RS, Stott DJ, et al.  JAMA. 2019 Oct 30:1-11. doi: 10.1001/jama.2019.17274.

6. He W, Li S, Zhang JA, et al.  Front Endocrinol (Lausanne). 2018; 9:454.

7. Li X, Wang Y, Guan Q, et al. Clin Endocrinol (Oxf). 2017; 87:1-9.

8. Abreu IM, Lau E, de Sousa Pinto B, et al. Endocr Connect. 2017; 6:188-99.

9. McCormack J, Holmes DT.  BMJ. In press.  

10. Scobbo RR, VonDohlen TW, Hassan M, et al. W V Med J. 2004; 100:138-42.

11. Gharib H, Tuttle RM, Baskin HJ, et al.  J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90:581-5.

12. Díez JJ, Iglesias P. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89:4890-7.

13. Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G, et al. Arch Intern Med. 2000; 160:526-34.

14. Birtwhistle R, Morissette K, Dickinson JA, et al. CMAJ 2019; 191 (46): E1274-E80.

Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à divulguer.