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#138 L’essentiel sur l’IMC et la mortalité


CLINICAL QUESTION
QUESTION CLINIQUE
 Quelle est l’association entre l’indice de masse corporelle (IMC) et la mortalité?

BOTTOM LINE
RÉSULTAT FINAL
 Un IMC correspondant à un poids normal (20 à 25) ou à une surcharge pondérale (25 à 30) comporte le risque le plus faible de mortalité, l’indice d’environ 25 semblant être associé au risque le plus faible (environ 27,5 chez les personnes âgées). La mortalité augmente lorsque l’IMC est inférieur à « faible ou normal » (inférieur à 20) ou lorsqu’il correspond à l’obésité (IMC de 30 ou plus), c’est-à-dire que le taux de mortalité est plus élevé aux extrêmes.   


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EVIDENCE
DONNÉES PROBANTES
  • Huit revues systématiques et plus portant sur des études observationnelles menées dans la population générale ont évalué la mortalité toutes causes confondues à divers intervalles de l’IMC1-10. Nous mettons l’accent sur les plus importantes et les plus récentes : 
    • Plupart des études1 (97 études, 2,88 millions de sujets) – risques relatifs (RR) comparativement à un IMC normal (18,5 à 24,9) : 
      • Surcharge pondérale (IMC de 25 à 29,9) : RR=0,94. 
      • Obésité grade I (IMC de 30 à 35) : RR=0,95.  
      • Obésité grade II ou plus (IMC de plus de 35) : RR=1,29.  
    • Plupart des sujets2 (huit études, 5,8 millions de sujets) – rapport de risques (RR) pour les hommes comparativement à un IMC normal ou élevé (de 22,5 à 25) :  
      • Faible (IMC inférieur à 18,5) : RR=1,88. 
      • Faible ou normal (IMC de 18,5 à 20) : RR=1,39. 
      • Moyennement normal (IMC de 20 à 22,5) : RR=1,15. 
      • Élevé ou normal (IMC de 22,5 à 25) : RR=1,00. 
      • Faible surcharge pondérale (IMC de 25 à 27,5) : RR=0,97. 
      • Forte surcharge pondérale (IMC de 27,5 à 30) : RR=1,04. 
      • Obésité grade I (IMC de 30 à 35) : RR=1,18. 
    • Troisième revue3 (19 études, 1,46 million de sujets) en ordre d’importance – rapport de risques (RR) pour les femmes comparativement à un IMC de 22,5 à 24,9 : 
      • IMC de moins de 18,5 à 20 : Mortalité accrue (RR=1,25). 
      • IMC de 20 à 27,4 : Risque très semblable à tous les intervalles (RR=1,03-1,05). 
      • IMC de plus de 27,5 : Augmentation de la mortalité en fonction de l’IMC. Par exemple :  
        • IMC de 27,5 à 30 : RR=1,14.  
        • IMC de 40 à 50 : RR=2,13.  
    • D’autres ont constaté des résultats semblables4-8. 
    • Méta-analyse portant sur des populations particulières : 
      • Diabète9 : Risques semblables à ceux qui ont été présentés plus haut. 
      • Aînés (65 ans et plus)1,10,11 : Risque moins faible pour la surcharge pondérale (l’IMC optimal se situe à environ 27,5)10. 
      • Maladie cardiovasculaire12-15, maladie pulmonaire obstructive chronique16 ou hémodialyse17pré-existante : La surcharge pondérale et l’obésité grade I comportent un risque semblable12 ou réduit13-17 relativement à un IMC correspondant à un poids normal. 
 
CONTEXT
CONTEXTE
  • Les intervalles de confiance ne sont pas présentés ci-dessus. Les tendances en matière de risque fournissent plus d’information. Le risque le plus élevé correspond aux extrêmes de l’IMC, tandis que le risque le plus faible correspond à un indice d’environ 25 (27,5 chez les personnes âgées). Des différences minimales du risque relatif ou du rapport de risques d’environ 1 (p. ex. 0,9 à 1,1) ont probablement peu d’importance clinique. 
  • Les études observationnelles ne peuvent pas démontrer le lien de causalité.   
  • L’IMC indique le poids par rapport à la taille : le poids (en kilogrammes) divisé par la taille (en mètres) au carré. L’IMC n’indique pas le niveau de conditionnement physique18.  
  • Les lignes directrices recommandent d’utiliser l’IMC pour évaluer l’obésité et l’intervention chez les personnes obèses ou ayant une surcharge pondérale19,20. 

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mai 11, 2015

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Author(s)
Auteur(s)
  • Braiden Hellec BScPharm
  • G. Michael Allan MD CCFP

1. Flegal KM, Kit BK, Orpana H, et al. JAMA. 2013; 309(1):71-82.

2. Flegal KM, Kit BK, Graubard BI. Am J Epidemiol. 2014; 180(3):288-96.

3. Berrington de Gonzalez A, Hartge P, Cerhan JR, et al. N Eng J Med. 2010; 363(23):2211-9.

4. Prospective Studies Collaboration. Lancet. 2009; 373(9669):1083-96.

5. McGee DL, Diverse Populations Collaboration. Ann Epidemiol. 2005; 15:87-97.

6. Lenz M, Richter T, Mühlhauser I. Dtsch Arztebl Int. 2009; 106(40):641-8.

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8. Troiano RP, Frongillo EA Jr, Sobal J, et al. Int J Obes Relat Metab Disord. 1996; 20(1):63-75.

9. Tobias DK, Pan A, Jackson CL, et al. N Engl J Med. 2014; 370(3)233-44.

10. Winter JE, MacInnis RJ, Wattanapenpaiboon N, et al. Am J Clin Nutr 2014; 99:875-90.

11. Donini LM, Savina C, Gennaro E, et al. J Nutr Health Aging. 2012; 16(1):89-98.

12. Romero-Corral A, Montori VM, Somers VK, et al. Lancet. 2006; 364:666-78.

13. Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, et al. Am Heart J. 2008; 156:13-22.

14. Padwal R, McAlister FA, McMurray JJV, et al. Int J Obes. 2014; 38(8):1110-4.

15. Sharma A, Valakati A, Einstien AJ, et al. Mayo Clin Proc. 2014; 89(8):1080-100.

16. Cao C, Wang R, Wang J, et al. PLoS ONE. 2012; e43892.

17. Jialin W, Yi Z, Weijie Y. Nephron Clin Pract. 2012; 121(3-4):c102-11.

18. Goyal A, Nimmakayala KR, Zonszein J. Cardiol Review. 2014; 22:163-70.

19. Brauer P, Connor Grober S, Shaw E, et al. CMAJ. 2015; 187(3):184-95.

20. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, et al. Circulation. 2014; 129(25 Suppl 2):S102-38.

Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à divulguer.