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#136 Antipsychotiques atypiques pour l’anxiété : cela vaut-il la peine de s’inquiéter?


CLINICAL QUESTION
QUESTION CLINIQUE
 Les antipsychotiques atypiques (seuls ou ajoutés aux antidépresseurs) sont-ils efficaces pour la prise en charge des troubles d’anxiété?

BOTTOM LINE
RÉSULTAT FINAL
 Les antipsychotiques atypiques ont une efficacité semblable à celle des antidépresseurs dans le traitement du trouble d’anxiété généralisée (TAG), mais ils sont moins bien tolérés et n’améliorent pas le taux de réponse lorsqu’ils sont ajoutés aux antidépresseurs. Dans le cas du trouble obsessivo-compulsif (TOC), environ une personne sur quatre à huit aura une réponse lorsque les antipsychotiques sont ajoutés aux antidépresseurs, tandis qu’un patient sur neuf y mettra fin en raison d’effets indésirables.   


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EVIDENCE
DONNÉES PROBANTES
  • Tous les résultats inclus sont statistiquement significatifs, sauf indication contraire. 
    • TAG – Revue systématique de la plus haute qualité portant sur neuf essais cliniques randomisés (ECR) menés auprès de 4 387 patients1. 
      • La quétiapine par rapport au placebo (quatre ECR et 2 262 patients) : 
        • Réponse : Nombre de sujets à traiter (NST)=6. Résultats incohérents. 
        • Rémission : NST=10. Résultats incohérents. 
        • Interruption due aux événements indésirables : Nombre nécessaire pour obtenir un effet nocif (NNN)=9. 
      • La quétiapine par rapport aux antidépresseurs (deux ECR, 858 patients) :  
        • L’efficacité est semblable, mais les interruptions en raison d’effets indésirables étaient plus nombreuses avec la quétiapine, NNN=11.  
      • La quétiapine (un ECR, 22 patients), la rispéridone (deux ECR, 457 patients) ou l’olanzapine (un ECR, 24 patients) par rapport au placebo ajouté aux antidépresseurs :  
        • Aucune différence, sauf pour l’essai sur l’olanzapine qui a constaté une amélioration du score sur l’échelle d’anxiété.  
    • TOC – Revue systématique de la plus haute qualité portant sur 11 ECR (396 patients)2 : 
      • Les antipsychotiques par rapport au placebo ajouté aux antidépresseurs : 
        • Olanzapine : Aucune différence. 
        • Quétiapine : Réponse, NST=8 (seuil de signification, p=0,07). 
          • Interruption prématurée en raison d’effets indésirables, NNN=9 sur 12 semaines.  
        • Rispéridone : Réponse, NST=4. 
          • Aucune différence quant à l’interruption prématurée pour cause d’effets indésirables. 
      • Aucun ECR faisant une comparaison avec le placebo ou les antidépresseurs. 
    • D’autres revues ont constaté des résultats semblables3-10. Selon deux ECR (79 patients), l’aripiprazole pourrait avoir un effet bénéfique sur le TOC7.  
    • Limites : Les études étaient de courte durée (16 semaines ou moins), elles étaient toutes financées par le fabricant, elles comportaient souvent des échantillons de petite taille et, dans la plupart des études, les méthodes utilisées pour assurer la randomisation et l’insu n’étaient pas claires1,2.  
 
CONTEXT
CONTEXTE
  • Aucune donnée probante sur le trouble panique et trop peu de données probantes (deux ECR, 27 patients) sur la phobie sociale1.  
  • Le NST est d’environ 5 ou 6 sur 10 à 13 semaines pour la réponse aux antidépresseurs chez les patients atteints du TAG et du TOC11,12. 
  • Dans le cas de la dépression, les données probantes appuient davantage les antipsychotiques atypiques comme stratégie d’augmentation des antidépresseurs que la thérapie seule13. 
  • Les lignes directrices canadiennes recommandent habituellement les antipsychotiques atypiques en troisième ligne (seuls ou comme traitement auxiliaire) pour la plupart des troubles d’anxiété et la rispéridone et l’aripiprazole comme traitements auxiliaires de première ligne pour les personnes atteintes du TOC14. 

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Adrienne J Lindblad B. Sc. (pharmacie) ACPR Pharm. D.

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Author(s)
Auteur(s)
  • Adrienne J Lindblad BSP ACPR PharmD
  • Lisa Freeman BSc(Hon) MD CCFP

1. Depping AM, Komossa K, Kissling W, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2010; 12:CD008120.

2. Komossa K, Depping AM, Meyer M, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2010; 12:CD008141.

3. LaLonde CD, Van Lieshout RJ. J Clin Psychopharmacol. 2011; 31(3):326-33.

4. Maglione M, Maher AR, Hu J, et al. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2011 Sep. Report No.: 11-EHC087-EF.

5. Maher AR, Maglione M, Bagley S, et al. JAMA. 2011; 306(12):1359-69.

6. Dold M, Aigner M, Lanzenberger R, et al. Int J Neuropsychopharmacol. 2013; 16:557-74.

7. Veale D, Miles S, Smallcombe N, et al. BMC Psychiatry. 2014; 14(1):317. [Epub ahead of print]

8. Bloch MH, Landeros-Weisenberger A, Kelmindi B, et al. Mol Psychiatry. 2006; 11:622-32.

9. Skapinakis P, Papatheodorou T, Mavreas V. Eur Neuropsychopharmacol. 2007; 17:79-93.

10. Soomro GS. BMJ Clin Evid. 2012. pii: 1004.

11. Kapczinski FFK, Silva de Lima M, dos Santos Souza JJSS, et al. Cochrane Database Syst Rev. 2003; 2:CD003592.

12. Soomro GM, Altman DG, Rajagopal S, et al. Cochrane Database System Rev. 2008; 1:CD001765.

13. Turgeon R, Allan GM. [Publication on the Internet] Tools for Practice, Alberta College of Family Physicians. 2012 January 23. https://www.acfp.ca/wp-content/uploads/tools-for-practice/1397837410_20120123_084835.pdf. Last accessed April 9, 2015.

14. Katzman MA, Bleau P, Blier P, et al. BMC Psychiatry. 2014; 14 Suppl 1:S1.

Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à divulguer.