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#72 Bithérapie antiplaquettaire après l’implantation d’une endoprothèse à élution de médicaments : trois mois, un an ou pour toujours?


CLINICAL QUESTION
QUESTION CLINIQUE
Chez les patients atteints de coronaropathie qui ont subi l’implantation d’une endoprothèse à élution de médicaments (EEM), pendant combien de temps devons-nous prescrire une bithérapie antiplaquettaire, comme la prise d’aspirine et de clopidogrel?


BOTTOM LINE
RÉSULTAT FINAL
Les données probantes actuelles montrent de petites réductions des événements cardiovasculaires compensées par une petite augmentation des saignements importants et de la mortalité lorsque la bithérapie antiplaquettaire dure plus de 12 mois. Les lignes directrices recommandent une durée de plus de 12 mois en présence d’un syndrome coronarien aigu (SCA) et de plus de 6 mois après l’implantation non urgente d’une EEM, ainsi que la réduction de moitié de ces durées en cas de saignement important. Les préférences et les valeurs du patient doivent orienter la durée de la bithérapie antiplaquettaire.



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EVIDENCE
DONNÉES PROBANTES
  • Multiples méta-analyses de 11 essais cliniques randomisés (ECR) regroupant 33 051 patients et comparant des durées de bithérapie antiplaquettaire de 3 à 48 mois après l’implantation d’une EEM.
    • Une méta-analyse1 (10 ECR) a comparé les bithérapies « plus longues » et les bithérapies « plus courtes ». Données statistiquement significatives pour ce qui est :
      • De la diminution du risque :
        • D’infarctus du myocarde (IM) : -0,8 % par année, nombre de sujets à traiter (NST) = 125.
      • Du risque accru :
        • De mortalité toutes causes confondues : +0,2 % par année, nombre nécessaire pour nuire (NNN) = 500.
        • De saignement important : +0,6 % par année, NNN = 167.
    • D’autres méta-analyses2-4 ont constaté ce qui suit :
      • 3-6 mois par rapport à 12 mois :
        • Décès2,3, IM/thrombose sur endoprothèse2-4 : aucune différence.
        • Saignement important : aucune différence2 ou diminution3,4, NST = 250-385.
      • 18 à 48 mois par rapport à 6 à 12 mois :
        • Décès : aucune différence2,3 ou risque plus élevé4.
        • IM/thrombose sur endoprothèse : diminution2-4.
        • Saignement important : augmentation2-4.

CONTEXT
CONTEXTE
  • Les lignes directrices de 2016 sur la bithérapie antiplaquettaire5 recommandent ce qui suit :
    • Syndrome coronarien aigu (SCA) +/- implantation d’une endoprothèse : bithérapie antiplaquettaire de 12 mois ou plus.
      • Envisager de cesser après six mois en cas de risque élevé de saignement ou de développement d’un saignement manifeste.
    • Implantation d’une EEM en raison d’une coronaropathie stable : bithérapie antiplaquettaire pendant au moins six mois.
      • Après six mois, réévaluer et envisager un prolongement si le risque de saignement est faible.
      • Cesser après trois mois si un saignement se développe.
  • La réduction de la thrombose sur endoprothèse « très tardive » (un an après l’implantation de l’EEM), but principal d’une bithérapie antiplaquettaire prolongée, survient rarement avec les EEM plus récentes :
    • 0,8 % avec les EEM de 2e génération par rapport à 3 % avec une endoprothèse à élution de paclitaxel (les endoprothèses de 1re génération ne sont plus utilisées dans la pratique)6.
    • La mortalité à l’hôpital est inférieure à 4 %7 (surestimée auparavant à 20-45 %8).
  • Les règles de prédiction clinique préliminaires9,10 (comme le score de bithérapie antiplaquettaire) décrivent les facteurs à prendre en considération pour l’établissement d’une durée plus courte ou plus longue :
    • Plus longue (augmentation des cas d’IM) : SCA/MI lors de la consultation initiale, antécédents d’IM ou de vascularisation, insuffisance cardiaque ou fraction d’éjection < 30 %, diabète et certains facteurs liés à l’endoprothèse ou à l’intervention.
    • Plus courte (augmentation du saignement) : âge, IMC faible ou élevé, anémie et anticoagulation.


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Author(s)
Auteur(s)
  • G. Michael Allan MD CCFP
  • Ricky D. Turgeon BSc(Pharm) ACPR PharmD

1. Spencer FA, Prasad M, Vandvik PO, et al. Ann Intern Med. 2015; 163:118-26.

2. Bittl JA, Baber U, Bradley SM, et al. Circulation. 2016; 134(10):e156-78.

3. Giustino G, Baber U, Sartori S, et al. J Am Coll Cardiol. 2015; 65:1298-310.

4. Navarese EP, Andreotti F, Schulze V, et al. BMJ. 2015; 350:h1618.

5. Levine GN, Bates ER, Brindis RG, et al. J Am Coll Cardiol. 2016; 68(10):1082-115.

6. Mauri L, Kereiakes DJ, Yeh RW, et al. N Engl J Med. 2014; 371:2155-66.

7. Kohn CG, Kluger J, Azeem M, et al. PLoS ONE. 2013; 8:e77330.

8. Grines CL, Bonow RO, Casey DE. Circulation. 2007; 115:813-8.

9. Yeh RW, Secemsky EA, Kerelakes DJ, et al. JAMA. 2016; 315:1735-49.

10. Baber U, Mehran R, Giustino G, et al. J Am Coll Cardiol. 2016; 67:2224-34.

Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à divulguer.