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#122 Lipoprotéines : risque d’interprétation (excessive) des facteurs de risque?


CLINICAL QUESTION
QUESTION CLINIQUE
 La mesure des lipoprotéines (comme l’apolipoprotéine B) fournit-elle une évaluation significative du risque de maladie cardiovasculaire ou de l’information pour la prise en charge? (Pour le présent article, les « lipoprotéines » ne comprennent pas les lipoprotéines de faible densité et les lipoprotéines de haute densité.)

BOTTOM LINE
RÉSULTAT FINAL
 Les lipoprotéines (p. ex. l’apolipoprotéine B) sont associées aux maladies cardiovasculaires, tout comme environ 300 autres facteurs de risque. Les lipoprotéines ne permettent pas de mieux estimer le risque avant le traitement ou de mieux prédire l’effet bénéfique du traitement. Il faut évaluer le risque en utilisant les calculateurs du risque de maladie cardiovasculaire et traiter en utilisant les thérapies éprouvées. 


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EVIDENCE
DONNÉES PROBANTES
  • Revues systématiques surtout d’études de cohorte examinant les apolipoprotéines B et AI, le rapport des apolipoprotéines B et AI, la lipoprotéine (a) et la phospholipase A2 associée aux lipoprotéines. 
    • Existe-t-il un lien entre les lipoprotéines et la maladie cardiovasculaire? Oui. 
      • Cinq revues systématiques1-5 de 23 à 40 études : toutes les lipoprotéines sont associées à la maladie cardiovasculaire.  
        • Exemple : Un taux plus élevé d’apolipoprotéine B comporte un risque relatif de 1,99 (1,65-2,39)1.  
    • Les lipoprotéines ajoutent-elles quelque chose aux modèles de prévision des risques? Non. 
      • Revue systématique6 de 37 études. Prendre les outils normalisés de prévision des risques : 
        • Et remplacer le cholestérol total ou HDL par toute lipoprotéine a eu pour effet d’empirer les prévisions;   
        • Et ajouter toute lipoprotéine a eu pour effet d’améliorer la prévision globale du risque de 0,0018 ou moins (par rapport à une aire sous la courbe de 0,7244), une valeur sans signification clinique.  
          • À titre de comparaison, la leucocytémie améliore la prévision de 0,00367. 
      • Reclassement : En limitant la mesure des lipoprotéines aux patients présentant un risque modéré (10 % à moins de 20 %) de maladie cardiovasculaire sur 10 ans et en traitant ceux qui sont reclassés comme étant à risque élevé, il faudrait entre 801 à 4 541 mesures pour prévenir une maladie cardiovasculaire sur 10 ans6.   
    • Les changements liés aux lipoprotéines permettent-ils de prédire l’effet bénéfique? Non. 
      • Un essai clinique randomisé auprès de 15 828 patients atteints de maladie cardiovasculaire a montré que le darapladib (inhibiteur de phospholipase A2 associée aux lipoprotéines) n’a pas modifié les résultats liés aux maladies cardiovasculaires8.  
      • Deux revues systématiques9,10 de huit et 25 études : les changements liés à l’apolipoprotéine B n’ont pas permis de mieux prédire l’effet bénéfique que les changements liés au cholestérol LDL et pourraient être moins efficaces à cet effet que le cholestérol non-HDL.   
        • Peu importe, la surveillance n’est pas requise pour prédire l’effet bénéfique des statines.   
 
CONTEXT
CONTEXTE
  • Il existe environ 300 facteurs de risque de maladie cardiovasculaire11.  
  • De nombreux médicaments (ézétimibe12, torcétrapib13, niacine14, aléglitazar15, rosiglitazone16, darapladib8, etc.) améliorent les biomarqueurs, mais sans changer ou aggraver la maladie cardiovasculaire.    
  • Les lignes directrices canadiennes de 2012 recommandent l’apolipoprotéine B comme biomarqueur de rechange pour le risque de maladie cardiaque et cible du traitement17. Les nouvelles lignes directrices américaines ne font pas cette recommandation18.   

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Adrienne J Lindblad B. Sc. (pharmacie) ACPR Pharm. D.

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Author(s)
Auteur(s)
  • G. Michael Allan MD CCFP
  • Grenvil Gracias MSc MD

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2. Emerging Risk Factors Collaboration, Di Angelantonio E, Sarwar N, et al. JAMA. 2009; 302:1993-2000.

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4. Danesh J, Collins R, Peto R, et al. Circulation. 2000; 102:1082-5.

5. Lp-PLA(2) Studies Collaboration, Thompson A, Gao P, et al. Lancet. 2010 May 1; 375(9725):1536-44.

6. Emerging Risk Factors Collaboration, Di Angelantonio E, Gao P, et al. JAMA. 2012; 307:2499-506.

7. Emerging Risk Factors Collaboration, Kaptoge S, Di Angelantonio E, et al. N Engl J Med. 2012; 367:1310-20.

8. STABILITY Investigators, White HD, Held C, et al. N Engl J Med. 2014; 370:1702-11.

9. Robinson JG, Wang S, Jacobson TA. Am J Cardiol. 2012; 110:1468-76.

10. Boekholdt SM, Arsenault BJ, Mora S, et al. JAMA. 2012; 307(12):1302-9.

11. Vinereanu D. Herz. 2006; 31 Suppl 3:5-24.

12. Allan GM, Zarnke KB. Tools for Practice. http://www.acfp.ca/wp-content/uploads/tools-for-practice/1397763523_20131212_022029.pdf.

13. Barter PJ, Caulfield M, Eriksson M, et al. N Engl J Med. 2007;357:2109-22.

14. Kolber MR, Allan GM. Tools for Practice. http://www.acfp.ca/wp-content/uploads/tools-for-practice/1397837860_20120502_095745.pdf.

15. Lincoff AM, Tardif JC, Schwartz GG, et al. JAMA. 2014;311:1515-25.

16. Korownyk C, Allan GM. Tools for Practice. http://www.acfp.ca/wp-content/uploads/tools-for-practice/1397764848_20140408_114420.pdf.

17. Anderson TJ, Grégoire J, Hegele RA, et al. Can J Cardiol. 2013; 29(2):151-67.

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Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à divulguer.