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#122 Lipoprotéines : risque d’interprétation (excessive) des facteurs de risque?


CLINICAL QUESTION
QUESTION CLINIQUE
La mesure des lipoprotéines (comme l’apolipoprotéine B) fournit-elle une évaluation significative du risque de maladie cardiovasculaire ou de l’information pour la prise en charge? (Pour le présent article, les « lipoprotéines » ne comprennent pas les lipoprotéines de faible densité et les lipoprotéines de haute densité.)


BOTTOM LINE
RÉSULTAT FINAL
Les lipoprotéines (p. ex. l’apolipoprotéine Bsont associées aux maladies cardiovasculaires, tout comme environ 300 autres facteurs de risqueLes lipoprotéines ne permettent pas de mieux estimer le risque avant le traitement ou de mieux prédire l’effet bénéfique du traitementIl faut évaluer le risque en utilisant les calculateurs du risque de maladie cardiovasculaire et traiter en utilisant les thérapies éprouvées. 



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EVIDENCE
DONNÉES PROBANTES
  • Revues systématiques surtout d’études de cohorte examinant les apolipoprotéines B et AI, le rapport des apolipoprotéines B et AIla lipoprotéine (a) et la phospholipaseA2 associée aux lipoprotéines. 
    • Existe-t-il un lien entre les lipoprotéines et la maladie cardiovasculaire? Oui. 
      • Cinq revuessystématiques1-5 de 23 à 40 étudestoutes les lipoprotéines sont associées à la maladie cardiovasculaire 
        • ExempleUn taux plus élevé d’apolipoprotéine B comporte un risque relatif de 1,99 (1,65-2,39)1 
    • Les lipoprotéines ajoutent-elles quelque chose aux modèles de prévision des risques? Non. 
      • Revuesystématique6 de 37 études. Prendre les outils normalisés de prévision des risques: 
        • Et remplacer le cholestérol total ou HDL par toute lipoprotéine a eu pour effet d’empirer les prévisions;   
        • Et ajouter toute lipoprotéine eu pour effet d’améliorer la prévision globale du risque de 0,0018 ou moins (par rapport à une aire sous la courbe de 0,7244), une valeur sans signification clinique.  
          • À titre de comparaisonla leucocytémie améliore la prévision de 0,00367. 
      • Reclassement: En limitant la mesure des lipoprotéines aux patients présentant un risque modéré (10% à moins de 20%) de maladie cardiovasculaire sur 10 ans et en traitant ceux qui sont reclassés comme étant à risque élevé, il faudrait entre 801 à 4 541 mesures pour prévenir une maladie cardiovasculaire sur 10 ans6.   
    • Les changements liés aux lipoprotéines permettent-ils de prédire l’effet bénéfique? Non. 
      • Un essai clinique randomisé auprès de 15828 patients atteints de maladie cardiovasculaire a montré que le darapladib (inhibiteur de phospholipaseA2 associée aux lipoprotéinesn’a pas modifié les résultats liés aux maladiescardiovasculaires8 
      • Deux revuessystématiques9,10 de huit et 25 études : les changements liés à l’apolipoprotéine B n’ont pas permis de mieux prédire l’effet bénéfique que les changements liés au cholestérol LDL et pourraienêtre moins efficaces à cet effet que le cholestérol non-HDL.   
        • Peu importe, la surveillance n’est pas requise pour prédire l’effet bénéfique des statines.   
 

CONTEXT
CONTEXTE
  • Il existe environ 300 facteurs de risque de maladiecardiovasculaire11 
  • De nombreux médicaments (ézétimibe12torcétrapib13, niacine14, aléglitazar15rosiglitazone16, darapladib8, etc.) améliorent les biomarqueurs, mais sans changer ou aggraver la maladie cardiovasculaire.    
  • Les lignes directrices canadiennes de 2012 recommandent l’apolipoprotéine comme biomarqueur de rechange pour le risque de maladie cardiaque et cible du traitement17. Les nouvelles lignes directrices américaines ne font pas cette recommandation18.   


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Author(s)
Auteur(s)
  • G. Michael Allan MD CCFP
  • Grenvil Gracias MSc MD

1. Thompson A, Danesh J. J Intern Med 2006; 259:481-92.

2. Emerging Risk Factors Collaboration, Di Angelantonio E, Sarwar N, et al. JAMA. 2009; 302:1993-2000.

3. Erqou S, Thompson A, Di Angelantonio E, et al. J Am Coll Cardiol. 2010; 55:2160-7.

4. Danesh J, Collins R, Peto R, et al. Circulation. 2000; 102:1082-5.

5. Lp-PLA(2) Studies Collaboration, Thompson A, Gao P, et al. Lancet. 2010 May 1; 375(9725):1536-44.

6. Emerging Risk Factors Collaboration, Di Angelantonio E, Gao P, et al. JAMA. 2012; 307:2499-506.

7. Emerging Risk Factors Collaboration, Kaptoge S, Di Angelantonio E, et al. N Engl J Med. 2012; 367:1310-20.

8. STABILITY Investigators, White HD, Held C, et al. N Engl J Med. 2014; 370:1702-11.

9. Robinson JG, Wang S, Jacobson TA. Am J Cardiol. 2012; 110:1468-76.

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11. Vinereanu D. Herz. 2006; 31 Suppl 3:5-24.

12. Allan GM, Zarnke KB. Tools for Practice. http://www.acfp.ca/wp-content/uploads/tools-for-practice/1397763523_20131212_022029.pdf.

13. Barter PJ, Caulfield M, Eriksson M, et al. N Engl J Med. 2007;357:2109-22.

14. Kolber MR, Allan GM. Tools for Practice. http://www.acfp.ca/wp-content/uploads/tools-for-practice/1397837860_20120502_095745.pdf.

15. Lincoff AM, Tardif JC, Schwartz GG, et al. JAMA. 2014;311:1515-25.

16. Korownyk C, Allan GM. Tools for Practice. http://www.acfp.ca/wp-content/uploads/tools-for-practice/1397764848_20140408_114420.pdf.

17. Anderson TJ, Grégoire J, Hegele RA, et al. Can J Cardiol. 2013; 29(2):151-67.

18. Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, et al. Circulation. 2014; 129(25 Suppl 2):S1-45

Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à divulguer.