Tools for Practice


#163 Dans quelle mesure le potassium et le sodium peuvent-ils baisser avec les médicaments couramment prescrits pour la pression artérielle?


CLINICAL QUESTION
Quel est le risque de déséquilibres électrolytiques associé aux diurétiques et aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et quand devons-nous vérifier?


BOTTOM LINE
L’hyponatrémie modérée (Na inférieur à 130 mmol/l) et l’hypokaliémie (K inférieur à 3,2 mmol/l) surviennent chacune chez environ 4 % des utilisateurs de diurétiques thiazidiques, et l’hyperkaliémie (K supérieur à 5,4 mmol/l) survient chez 4 % des utilisateurs des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (et des inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine). Des données probantes limitées suggèrent de vérifier les électrolytes pendant les deux à quatre premières semaines qui suivent le début du traitement, après une augmentation des doses de ces agents et au moins annuellement par la suite.



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EVIDENCE
Vastes essais cliniques randomisés (ECR) sur l’hypertension rendant compte du sodium (Na) et du potassium (K).
  • Sous-étude1 ALLHAT auprès de 19 731 patients présentant un taux de potassium normal au départ : Résultats pour la chlorthalidone (de 12,5 à 25 mg), le lisinopril (de 10 à 40 mg) ou l’amlodipine (de 2,5 à 10 mg). Après un an :
    • K inférieur à 3,2 mmol/l : Chlorthalidone=3,5 %, lisinopril=0,2 %, amlodipine=0,3 %.
    • K supérieur à 5,4 mmol/l : Chlorthalidone=1,2 %, lisinopril=3,6 %, amlodipine= 1,9 %.
    • 8 % des utilisateurs de la chlorthalidone dans la sous-étude ALLHAT prenaient des suppléments de potassium après cinq ans2.
  • SHEP3 : 4 736 patients traités par la chlorthalidone (de 12,5 à 25 mg) ou par un placebo. À un moment quelconque sur une période de 4,5 ans :
    • K inférieur à 3,2 mmol/l : Chlorthalidone=3,9 %, placebo=0,8 %.
    • Na inférieur à 130 mmol/l : Chlorthalidone=4,1 %, placebo=1,3 %.
  • Autres vastes ECR sur les diurétiques :
    • HYVET4 (indapamide contre placebo) : Exclusion des patients dont le taux de potassium était anormal.
      • Comparativement au placebo, le K était de 0,05 mmol/l plus bas avec l’indapamide après deux ans.
      • Les résultats pour le Na n’ont pas été signalés.
    • ANBP25 (énalapril contre hydrochlorothiazide) : Les résultats pour les électrolytes n’ont pas été signalés.
  • Une dose de 12,5 à 25 mg de chlorthalidone diminue le potassium en moyenne d’environ 0,2 à 0,4 mmol/l 6-8, soit environ 0,1 à 0,2 mmol/l de plus que la même dose de hydrochlorothiazide7.
  • Les taux d’hyperkaliémie avec les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine (IRA) sont les mêmes qu’avec les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine9.
Contexte
  • Les diurétiques sont des médicaments de première intention pour les patients souffrant d’hypertension non compliquée10 et offrent aussi l’avantage d’être moins coûteux11.
  • Des données probantes limitées suggèrent que l’hypokaliémie ou l’hyponatrémie provoquée par les diurétiques thiazidiques peut survenir pendant les premiers jours ou semaines de la thérapie12, 13, mais peut aussi se manifester des années plus tard14.
  • Facteurs accroissant le risque d’hypokaliémie et d’hyponatrémie : Sexe féminin1, 15, vieillissement15, 16 et dose de diurétiques15, 16.
    • La plupart des patients souffrant d’une hypokaliémie légère sont asymptomatiques, mais les symptômes peuvent comprendre les faiblesses, les myalgies et les arythmies cardiaques17.
    • Une hyponatrémie modérée ou sévère (Na inférieur à 130) peut produire de la léthargie, des vertiges, des nausées et de la confusion18.
  • Combiner les diurétiques aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine19 ou utiliser les diurétiques d’épargne de potassium (comme l’amiloride)20 peut aider à maintenir la normokaliémie.


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Author(s):

  • Michael R Kolber BSc MD CCFP MSc
  • Ricky D. Turgeon BSc(Pharm) ACPR PharmD

1. Alderman MH, Piller LB, Ford CE, et al. Hypertension. 2012; 59:926-33.

2. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. JAMA. 2002; 288:2981-97.

3. SHEP Cooperative Research Group. JAMA. 1991; 265:3255-64.

4. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al. N Engl J Med. 2008; 358:1887-98.

5. Wing LMH, Reid CM, Ryan P, et al. N Engl J Med. 2003; 348:583-92.

6. Savage PJ, Pressel SL, Curb D, et al. Arch Intern Med. 1998; 158:741-51.

7. Ernst ME, Carter BL, Zheng S, et al. Am J Hypertens. 2010; 23:440-6.

8. Dorsch MP, Gillespie BW, Erickson SR, et al. Hypertension. 2011; 57:689-94.

9. The ONTARGET Investigators. N Engl J Med. 2008; 358:1547-59.

10. Daskalopoulou SS, Rabi DM, Zarnke KB, et al. Can J Cardiol. 2015; 31:549-68.

11. Kolber MR, Nickonchuk T, Lee J, et al. Price Comparison of Commonly Prescribed Pharmaceuticals in Alberta 2016. Available at: https://www.acfp.ca/wp-content/uploads/2016/03/ACFPPricingDoc2016.pdf. Last accessed March 9, 2016.

12. Maronde RF, Milgrom M, Vlachaki ND, et al. JAMA. 1983; 249:237-41.

13. Barber J, McKeever TM, McDowell SE, et al. Br J Clin Pharmacol. 2015; 79(4):566-77.

14. Leung AA, Wright A, Pazo V, et al. Am J Med. 2011; 124:1064-72.

15. Sharabi Y, Illan R, Kamari Y, et al. J Hum Hypertens. 2002; 16:631-5.

16. Clayton JA. Rodgers S, Blakey J, et al. Br J Clin Pharmacol. 2006; 61:87-95.

17. Gennari FJ. N Engl J Med. 1998; 339(7):451-8.

18. Hwang KS, Kim G-H. Electrolyte Blood Press. 2010; 8:51-7.

19. Weber MA, Bakris GL, Jamerson K, et al. J Am Coll Cardiol. 2010; 56:77-85.

20. Brown MJ, Williams B, Morant SV, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016; 4:136-47.

Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à divulguer.