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#85 Différences minimales associées aux vitamines pour la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)


CLINICAL QUESTION
QUESTION CLINIQUE
Les vitamines et les minéraux oculaires ralentissent-ils la progression de la DMLA?


BOTTOM LINE
RÉSULTAT FINAL
Les vitamines oculaires ne ralentissent la perte visuelle que chez les patients atteints de DMLA qui présentent des pathologies de la rétine au stade intermédiaire ou plus avancé. Elles réduisent la progression chez un patient sur 17 sur une période de six ans. Le risque de DMLA avancée est rare chez les patients atteints de DMLA minimale, et les vitamines oculaires ne préviennent pas la DMLA chez ceux qui n’en sont pas atteints.  Certains des composants des vitamines oculaires pourraient avoir des effets nocifs, et l’utilisation devrait se limiter à certains patients.



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EVIDENCE
DONNÉES PROBANTES
AREDS1 : Cet essai clinique randomisé (ECR) portant sur 4 757 patients atteints de DMLA a examiné les effets d’antioxydants (500 mg de vitamine C, 400 UI de vitamine E et 15 mg de bêta-carotène), de 80 mg d’oxyde de zinc, des antioxydants combinés à l’oxyde de zinc ou d’un placebo sur une période de 6,3 ans :
  • Patients classés selon la photographie de la rétine au départ : de catégorie 1 (minimale) à 4 (avancée).
  • Perte d’acuité visuelle de 15 lettres :
    • Patients des catégories 2,3 et 4 : aucune amélioration significative, peu importe l’intervention.
    • Patients des catégories 3 et 4 : réduction statistiquement significative de la perte visuelle avec les antioxydants associés au zinc (23 %) par rapport au placebo (29 %), nombre de sujets à traiter (NST) = 17.
  • Progression vers la DMLA avancée (néovascularisation surtout) :
    • Patients des catégories 3 et 4 : réduction statistiquement significative de la progression avec le zinc (NST = 17) et les antioxydants associés au zinc (NST = 13).
  • Limites : Exclusion des patients de la catégorie 1 (23 % de l’échantillon), déclaration sélective, ajustements en fonction des caractéristiques de départ, soutien de l’industrie.
Des résultats incohérents ont été constatés dans des études plus brèves et plus petites2. AREDS23 : ECR portant sur 4 2 03 patients atteints de DMLA, répartis au hasard pour recevoir une nouvelle formule AREDS sur une période de 4,9 ans :
  • Ajout : lutéine/zéaxanthine, acides gras oméga-3, lutéine/zéaxanthine et oméga-3, ou placebo.
  • Modification : formule AREDS originale, enlèvement du bêta-carotène, réduction à 25 mg de la dose d’oxyde de zinc, ou enlèvement du bêta-carotène et réduction de la dose.
  • Résultats :
    • Aucune différence entre ces groupes pour ce qui est de la perte d’acuité visuelle ou de la progression vers une DMLA avancée.
    • Réduction statistiquement significative du risque de cancer du poumon avec le retrait du bêta-carotène (0,9 %) par rapport à sa conservation (2,0 %).

CONTEXT
CONTEXTE
  • La DMLA est une cause fréquente de perte visuelle dans les pays développés4,5.
  • Plus de 80 % de la perte visuelle liée à la DMLA est attribuable à la DMLA néovasculaire, mais moins de 15 % des patients en développent une (moins de 1 % des patients des catégories 1 ou 2)1,6.
  • Facteurs de risque de DMLA : race blanche, âge avancé, tabagisme, obésité et antécédents familiaux6-9.
  • Chez les patients non atteints de DMLA :
    • La vitamine E ou le bêta-carotène ne préviennent pas la DMLA10,11.
    • Les spécialistes canadiens de la rétine recommandent le recours à la formule AREDS originale12.
  • Les antioxydants (y compris le bêta-carotène) augmentent les événements indésirables, y compris la mortalité (risque relatif = 1,04, 1,01-1,07)13.


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Author(s)
Auteur(s)
  • Michael R Kolber M.D. CCMF M. Sc.
  • Tony Nickonchuk B. Sc. (pharmacie) EAD APA

1. Age-Related Eye Disease Study Research Group. Arch Ophthalmol 2001;119:1417–36.

2. Evans JR, Lawrenson JG. Cochrane Database Syst Rev 2012;11:CD000254.

3. The Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) Research Group. JAMA 2013;309:2005-15.

4. The Eye Diseases Prevalence Research Group. Arch Ophthalmol 2004;122:477-85.

5. Maberley, H Hollands, J Chuo, et al. Eye 2006;20:341–6.

6. Jager RD, Mieler WF, Miller JW. N Engl J Med 2008;358:2606-17.

7. Age-Related Eye Disease Study Research Group. Ophthalmology 2005;112:533–9.

8. Chakravarthy U, Augood C, Bentham GC, et al. Ophthalmology 2007;114:1157–63.

9. Ting AYC, Lee TKM, MacDonald IM. Curr Opin Ophthalmol 2009;20:369–76.

10. Evans JR, Lawrenson JG. Cochrane Database Syst Rev 2012;6:CD000253.

11. Christen WG, Glynn RJ, Sesso HD, et al. Ophthalmology 2012;119:1642-9.

12. Cruess AF, Berger A, Colleaux K, et al. Can J Opthalmol 2012;47:227–35.

13. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, et al. Cochrane Database Syst Rev 2012;3: CD007176.

Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à divulguer.